发病机制
发病机制：正常疲劳是肌肉连续收缩释放出Ach数量递减，MG的肌无力或肌肉病态疲劳是NMJ处AchR减少导致传递障碍。Ach与AchR结合后产生足以使肌纤维收缩的终板电位，MG的NMJ由于AchR数目减少及抗体竞争作用，使终板电位不能有效地扩大为肌纤维动作电位，运动终板传递受阻使肌肉收缩力减弱，此变化首先反映在运动频率最高、AchR最少的眼肌和脑神经支配肌肉。
用125I标记的α-银环蛇毒素与人类骨胳肌提取的乙酰胆碱受体结合的复合物，可测得病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体，抗体阻滞降解突触后膜受体，使自身抗原(nAchR)活性降低，突触后膜表面积减少。由于神经-肌肉接头传递障碍，因而出现肌无力症状。后期肌纤维变性萎缩，纤维组织取而代之。
Fambrough等(1973)证实MG基本缺陷是NMJ突触后膜上AchR明显缺乏，并在EAMG动物血清中检出AchR-Ab，用免疫荧光法可在突触后膜发现AchR与AchR-Ab及补体的免疫复合物沉积。MG患者肌肉活检切片也发现AchR明显减少，从而确定AchR-Ab的致病性，为MG自身免疫学说提供有力证据。将人类AchR-Ab注入正常动物可使之发病，这些证据可满足自身抗体介导性疾病的诊断标准(Drachman)。约85%的全身型MG及50%的眼肌型MG患者可检出AchR-Ab，MG母亲的新生儿也可发现AchR-Ab，使该抗体成为诊断MG敏感可靠的指标。
MG的自身免疫应答异常尚未阐明，约70%的MG病人胸腺异常，其中10%～15%合并胸腺瘤，50%～60%合并胸腺肥大及淋巴滤泡增生，切除胸腺后病情改善。胸腺为免疫中枢，在重症肌无力发病中起重要作用。不论是上皮细胞(包括肌样细胞)，还是胸腺(淋巴)细胞遭到免疫攻击，打破免疫耐受性，发生体液免疫(如nAchR-Ab)和细胞免疫(如致敏T细胞)，均引起针对nAchR的自体免疫反应，因而发病。胸腺是T细胞成熟场所，在胸腺中已检出AchR亚单位mRNA，MG患者胸腺源性T细胞及B细胞对AchR应答较外周血同类细胞强。此外，正常及增生的胸腺均含有肌样细胞(myoid cells)，该细胞类似横纹肌并载有AchR。在某些特定遗传素质个体，某种病毒具有对载有AchR胸腺肌样细胞趋向性(tropism)，可损伤细胞并导致细胞表面AchR构型变化，诱导AchR-Ab形成，也有致肿瘤的潜在危险，可能是约10%的MG患者发生胸腺瘤的原因。MG病人胸腺富含AchR致敏T细胞，IgG型AchR-Ab由抗原特异性T辅助细胞(CD4
)激活，由周围淋巴器官、骨髓及胸腺
中浆细胞产生。但胸腺不是AchR-Ab惟一来源，胸腺全部摘除后病人仍可长期存在AchR-Ab，可能通过抗原特异性辅助T细胞刺激外周淋巴细胞产生AchR-Ab。
MG病人可有自然杀伤T细胞(nature killer T-cell，NKT)及其他淋巴细胞表型变化，此种NKT细胞数目及功能异常是否与MG发病有关还不清楚。
MG病人常伴其他自身免疫性疾病，如
系统性红斑狼疮、风湿性和类风湿性关节炎、干燥综合征、
甲状腺功能亢进、甲状腺炎及多发性肌炎等，有些MG病人虽不合并自身免疫病，但可检出自身抗体，如抗甲状腺微粒体及球蛋白抗体、抗核抗体、抗胃壁细胞抗体和抗胰岛B细胞抗体等。
MG患者HLA-B8、DR3和DQB1基因型频率较高，提示发病可能与遗传因素也有关。
主要病理改变如下：
MG骨骼肌改变分为凝血性坏死、淋巴溢及炎性纤维变性三个阶段。8%～20%的MG患者发生肌萎缩，常见神经源性和肌源性损害，可见肌纤维直径大小不一的断裂、增殖、核向中央移位、玻璃样变性和结缔组织增生等。
青少年患者肌肉损害发生率较高，约42%，儿童仅为12%。最重要病变发生在运动终板超微结构水平，Engel等(1976)电镜观察本病神经末梢及面积减少，NMJ突触前膜变宽，囊泡数量及所含ACh量为正常范围。突触后膜延长，初级突触间隙由正常的200A°增宽至400～600A°，突触皱褶减少、变浅，表面破碎和皱缩，缺乏次级皱褶，突触间隙可见基底膜样物质聚积，构成神经肌肉传导阻滞基础，称为突触间失神经作用。
约60%的MG患者发生胸腺淋巴样增生(lymph oid hyperplasia)，局限于胸腺髓质生发中心，年轻病人出现率高。10%～15%的MG病人合并胸腺瘤，MG合并胸腺瘤病理组织学改变可分为三型：上皮细胞型、淋巴细胞型及混合细胞型(上皮细胞与淋巴细胞)，少见胸腺瘤有梭形细胞瘤及霍奇金肉芽肿，各占约1%。胸腺瘤一般为良性。
临床表现
临床表现：本病可见于任何年龄，我国病人发病年龄以儿童期较多见，20～40岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性，伴有胸腺瘤的较多见。女性病人所生新生儿，其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholine receptorantibody，nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭，也有急起暴发者。
1.传统的分型：眼肌型、延髓肌型和全身型。
(1)眼肌型重症肌无力：肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全
瘫痪状态；全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状，亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力，眼睑下垂，呈不对称性分布，额肌代偿性地收缩上提。眼球运动受限，出现斜视和复视，重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。
(2)延髓型(或球型)重症肌无力：面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累；闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状；咀嚼无力，
吞咽困难，舌运动不自如；软腭肌无力，发音呈鼻音；谈话片刻后音调低沉或声嘶。
(3)全身型重症肌无力：颈肌、躯干及四肢肌也可罹病，表现抬头困难，常用手托住头颅；胸闷气短，行走乏力，不能久行；洗脸、梳头、穿衣难于支持；腱反射存在，无感觉障碍；偶见肌萎缩。
以上分型并非绝然分隔，往往混杂存在，而以某类症状较为突出。本病病程稽延，其间可缓解、复发或恶化。
感冒、
腹泻、激动、过劳及月经、分娩或手术等常使病情加重，甚至出现危象危及生命。
2.危象 是指肌无力突然加重，特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力，导致呼吸困难，喉头与气管分泌物增多而无法排出，需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发，伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种：
(1)肌无力危象 为疾病本身肌无力的加重所致，此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足，加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。常由
感冒诱发，也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。
(2)胆碱能危象 是由于胆碱酯酶抑制药过量，使Ach免于水解，在突触积聚过多，表现胆碱能毒性反应；肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应，终板膜过度除极化)；瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应)，
头痛、精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转，反而加重。
(3)反拗性危象 对胆碱酯酶抑制药暂时失效，加大剂量无济于事。
3.Ossermen改良法分型 为标明MG肌无力的分布部位、程度及病程。一般采用Ossermen改良法的分型：
Ⅰ型：眼肌型，症状主要是单纯眼外肌受累，表现为一侧或双侧
上睑下垂，有复视或斜视现象。肾上腺皮质激素治疗有效，预后好。
Ⅱ型：全身型，累及一组以上延髓支配的肌群，病情较I型重，累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型。
Ⅱa型：轻度全身型，常伴眼外肌无力，无咀嚼、吞咽及构音障碍，下肢无力明显，登楼抬腿无力，无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好，预后较好。
Ⅱb型：中度全身型，明显全身无力，生活尚可自理，伴有轻度
吞咽困难，时有进流汁不当而呛咳，感觉胸闷，呼吸不畅。
Ⅲ型：急性暴发型或重症激进型，起病快，进展迅速，常数周就可出现严重全身肌无力和呼吸肌
麻痹。药物治疗不理想，预后不良。
Ⅳ型：迟发重症型，起病隐匿，缓慢进展，药物治疗不理想。2年内逐渐由Ⅰ型、Ⅱ型发展出现
球麻痹和呼吸肌
麻痹。药物治疗差，预后差。
Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年出现肌肉萎缩，生活不能自理，
吞咽困难，食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上，常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。
鉴别诊断
鉴别诊断：
2.MG合并甲状腺毒症(
thyrotoxicosis) 有作者认为MG与甲状腺毒症有关，甲状腺毒症眼肌
麻痹通常根据眼球突出(早期不明显)和对新斯的明无反应来判断。
3.
红斑狼疮和多发性肌炎 无眼外肌
麻痹，但MG可与自身免疫病并存。
4.神经症患者主诉肌无力实际是易疲劳，可自述复视(疲倦时短暂症状)及喉缩紧感(
癔症球)，但无睑下垂、斜视等。反之，MG也可误诊为神经症或
癔症。
5.进行性眼外肌
瘫痪及先天性肌无力状态也可误诊为MG，前两者提上睑肌等眼外肌为永久性损伤，对新斯的明无反应。另一种可能是对抗胆碱酯酶药无反应，错误地排除MG，须注意对其他肌肉进行肌电图检查。
6.MG患者无睑下垂或斜视，但构音障碍可误诊为MS、多发性肌炎、包涵体肌炎、脑卒中、
运动神经元病及其他神经疾病，应注意鉴别。
7.
进行性肌营养不良眼咽肩带肌型及Guillain-Barré综合征Fisher变异型早期，可有睑下垂，但Fisher型腱反射消失或出现
共济失调，EMG检查可鉴别。
8.
肉毒中毒(botulism)作用于突触前膜，导致NMJ传递障碍及骨骼肌
瘫痪，用腾喜龙或新斯的明后症状改善，易与肌无力危象混淆。早期表现视力模糊、复视、
上睑下垂、斜视及眼肌
瘫痪等，可误诊为MG。
肉毒中毒通常瞳孔散大，光反应消失，迅速出现延髓肌、躯干肌及肢体肌受累。
9.有机磷杀虫剂中毒及蛇咬伤均可引起胆碱能危象，但有明确中毒史、蛇咬伤史，可资鉴别。
10.
进行性肌营养不良症眼肌型(Kiloh-Nevin型)多在青壮年发病，起病隐袭，病情无波动，主要侵犯眼外肌，严重时眼球固定；家族史、血清肌酶谱和肌活检等可鉴别。
治疗
治疗：
1.治疗方案
(1)首选方案：胸腺摘除，若术后病情明显恶化，可辅以
血浆交换、大剂量免疫球蛋白、肾上腺皮质类固醇及胆碱酯酶抑制药等治疗。
(2)次选方案：病情严重不能胸腺摘除者可用
血浆交换或大剂量免疫球蛋白治疗，配合肾上腺皮质类固醇，逐渐过渡到单用皮质类固醇，病情好转且稳定2个月后行胸腺摘除，术后维持原剂量2个月，再缓慢减量2～4年，至停用。
(3)三选方案：不能或拒绝胸腺摘除的MG病人，危重者首选
血浆交换或大剂量免疫球蛋白，非危重者首选皮质类固醇治疗，在皮质类固醇减量过程中，可适量加用硫唑嘌呤等其他免疫抑制药，减少或减轻反跳现象。
(4)四选方案：拒绝或不能作胸腺摘除，又拒绝或不能耐受皮质类固醇治疗的MG病人，可用环磷酰胺等免疫抑制药治疗。
2.主要治疗方法
(1)胆碱酯酶抑制药：此类药物能抑制胆碱酯酶活力，使Ach免于水解，可改善神经肌肉递质的传递，使肌力暂时好转，为有效的对症疗法。通常用
吡啶斯的明(pyridostigmine)60～120mg， 3～4次/d，在餐前半小时服药。从小剂量开始，逐步加量，调至肌力好转，能够维持进食和起居活动为宜，避免药物过量。为缓解腹痛、流涎等副作用，可同时服少量阿托品。此外，应防止长期滥用胆碱酯酶抑制药，以免阻碍nAchR的修复。
(2)免疫抑制药：
①皮质类固醇：对T细胞抑制作用较强。抑制胸腺生发中心形成，减少nAchR-Ab的合成。适用于各型MG，眼肌型患儿显效快而明显，但每于感冒时复发。也可用于胸腺瘤手术前后。为巩固疗效，一般需维持治疗2年左右。过早过快减少药量常使病情波动。药物用法与剂量尚无一致意见，可采用剂量递减法，开始用大剂量，见效后逐步改为小剂量，以后隔天服药维持疗效。如初服地塞米松0.1～0.5mg/(kg·d)，或泼尼松1～2mg/(kg·d)。大剂量皮质类固醇可使病情加重，多发生在用药1周内，应密切观察病情。长期服药须注意预防继发性感染、胃出血及股骨头坏死等并发症。
②细胞毒性药物：对皮质类固醇类药治疗无效或合并有胸腺瘤的病人，可采用细胞毒性药物治疗。环磷酰胺(CTX)对B细胞抑制较显著。成人常用量为100 mg/d。对反复发生危象者静滴200～400mg/d，总量10g左右有效。胸腺瘤切除术后疗效不佳者，可联合化疗：环磷酰胺800mg/m
2、
阿霉素50mg/m
2、长春新碱1.4mg/m
2，还可加用泼尼松40mg/m
2，每3～4周为一周期，有的获显著疗效。须注意毒副作用及血象。硫唑嘌呤(AZA)抑制CD4
T细胞，一般8周以后显效。
(3)胸腺放射治疗或胸腺切除术：针对胸腺放疗或手术切除，能直接抑制或清除胸腺中自体免疫应答的策源地及肿瘤病灶。迄今胸腺放疗还是对MG一种确实有效的治疗方法，被称为“非手术的手术治疗”。适用于药物疗效不佳、易复发病人，巨大或多个胸腺瘤无法手术者，或恶性肿瘤术后可追加此治疗。常用剂量为40～50Gy，采用60钴(60Co)、直线加速器及电子束照射，疗效较稳定。
胸腺切除术： 胸腺切除仍然是MG的基本疗法，适用于全身型MG、药效不佳或多次出现危象病人。发病3～5年的中年女性病人疗效甚佳。伴有胸腺瘤的各型MG病人，手术切除疗效虽较差，仍应尽可能争取手术切除病灶。Blalock等对20例重症肌无力病人施行胸腺切除术总结发现，重症肌无力病人施行胸腺切除术是治疗重症肌无力的重要治疗手段。手术治疗在症状控制较非手术治疗有明显优越性。大多数作者认为内科治疗无效，或用药物治疗出现不良的副作用，而受到限制时，再施行胸腺切除术。亦有作者(Jaretzki等1988，Cop-per等1988)主张在早期就施行手术，病程越短手术效果越好。由于重症病例、抵抗能力差的患者手术风险高，需要规范围手术期处理来降低手术近期死亡率。
①术前准备及注意事项：除常规术前禁烟、纠正低蛋白血症、贫血外，应用抗胆碱酯酶药物控制症状。术前1个月开始使用皮质类固醇激素，注射人血丙种球蛋白（丙种球蛋白），配合应用
血浆置换或过滤重输。所有病人术前须做X线片和CT扫描进行评估，以除外胸腺瘤的存在。尽量避免使用可能干扰神经肌肉间的传导功能而加重肌无力症状的药物如
奎尼丁、
奎宁、普萘洛尔（心得安）、
多粘菌素、四环素类抗生素、氨基苷糖类抗生素；麻醉药乙醚，肌松剂包括
筒箭毒碱（箭毒）；避免使用中枢神经抑制药如吗啡等。术前常规检查AchRab、PsMab和CAEab。
②麻醉：首选全身麻醉，因手术可能损伤胸膜而进入胸腔。麻醉应用短效
巴比妥类药作诱导，再用全身麻醉维持，术中连续监测心电图、血压及血气分析。术中避免使用抗胆碱酯酶药物。
③切口：可经胸骨正中切口或经颈部切口，扩大胸腺切除术可采用上述联合切口。经颈切口辅以电视胸腔镜切除胸腺操作方便，创伤小，术后病发率低，易为病人接受。外科医师大多采用胸骨正中切口，或胸骨部分切开，或胸骨第4肋间横切口。许多报道认为胸腺切除治疗重症肌无力的疗效与彻底切除胸腺组织有一定的相关。由于异位及迷走胸腺可广泛分布于纵隔脂肪之中，故认为清扫颈部和纵隔脂肪以清除异位胸腺组织可提高远期疗效。常见异位胸腺如下图所示： (图1)。
④手术方法：
A.经胸骨胸腺切除术：取平卧位或低半卧位，经胸骨正中即自胸骨柄至第4肋水平，锯开胸骨，必要时也可做全胸骨切开。对巨大胸腺瘤，二次手术，或肥胖短颈病人，可辅以颈横切口。在胸骨切口两侧涂以骨蜡后，以胸骨牵开器暴露前上纵隔及颈根部。
由于肿瘤多位于切口上部，推开左右胸膜，即可暴露呈灰白淡红色胸腺与周围的纵隔黄色脂肪明显不同。自一侧胸腺下极锐性向上解剖分离，在胸骨甲状肌下面先确认颈深筋膜的纵隔延伸，分离过程中要遇左、右与中间胸腺动脉后结扎切断。向侧方游离避开膈神经，否则会造成术后膈麻痹。分离切断1～2支引流入左无名静脉下方的胸腺静脉。一侧或两侧的胸腺上极偶可进入无名静脉的后方，两侧上极顶端，常有来自甲状腺下动脉的动脉分支，注意勿损伤，避免误伤下甲状旁腺。仔细检查纵隔有无异位胸腺或残余胸腺，研究证明自颈部至膈肌的脂肪组织中可能存在微小的胸腺瘤或增生的胸腺组织，手术时要一并清除。
彻底止血尤其注意胸骨前后膜和胸骨断面的出血。于前纵隔最低位置放置引流管，胸膜部分切除无法修补的适当扩大胸膜缺口改为胸腔引流。不锈钢丝固定劈开的胸骨，勿损伤胸骨两侧的内乳动脉，钢丝穿过胸骨部位的出血可电凝止血。注意围绕的钢丝残端置于合适位置，以免术后造成病人不适，分层缝合骨膜、胸大肌筋膜和皮肤。
B.经颈部胸腺切除术：现多辅以电视胸腔镜切除胸腺。取仰卧位，两肩抬高，头稍后仰。取胸骨上窝2cm为中点沿皮折行弧形切口，两侧达胸锁乳突肌。在颈阔肌平面下游离皮瓣，上至甲状腺水平，下达胸骨水平。正中分开条状肌，在胸骨甲状肌下即可见到胸腺。结扎切断甲状腺下静脉后即可见到胸腺的左上极。留结扎线作牵引。以同法解剖右上极，并在切断前结扎，将两极充分游离至胸骨切迹水平，前方血管即无名静脉。将胸腺从胸骨后壁游离，将两上极向上牵拉时，即可见到胸腺静脉，给予结扎切断。先游离胸腺的右侧方，随向下延伸至右下极。将胸腺与主动脉与心包前方游离，最后游离左下极及其尾端，该部常向下延伸至主动脉肺窗。全部游离胸腺后，将胸腺连同前纵隔脂肪全部切除，置管引流纵隔后，逐层缝合切口。缝合颈阔肌后拔除引流管，充分扩肺，如此虽一侧或两侧胸膜有小破裂，亦不必置胸管引流。
⑤术后处理：术后病人未清醒要留置气管插管返回病房并进行呼吸监护，清除呼吸道分泌物，如3～5天内不能撤除辅助呼吸，应做气管切开，置胃管进食和药物治疗；病人清醒咽喉肌肉恢复正常即：能自主呼吸、咳嗽，血气分析各项指标显示呼吸功能正常时可拔除气管插管，鼓励病人咳嗽、咳痰，加强护理。
重症肌无力病人由于手术创伤，免疫功能改变及术后对敏感性改变，会引起肌无力症状的加重或出现蕈毒碱样反应，术后继续抗胆碱酯酶药物治疗。剂量根据病情调整。术前已加服泼尼松的病人，术后仅用激素类药物，口服或静脉给药。直到最后症状消失后停药。如果术中发现胸腺瘤者，术中发现周围组织浸润，术后症状不稳定的患者，术后要常规放疗前纵隔区。
⑥手术效果：术后早期效果良好，病死率为0%～2%，关于病人年龄、性别、疾病分类等因素对手术效果的影响，临床资料报道：一般认为重症肌无力伴有胸腺瘤者，其手术效果不如无瘤存在者；年轻女性伴发胸腺肥大或增生的Ⅱ型重症肌无力病人手术效果较好；术前乙酰胆碱受体抗体滴度较高而术后下降至正常水平以下者效果较佳。由于重症肌无力病变范围很难分期，无法对药物治疗、
血浆置换、胸腺放疗和胸腺切除进行比较和评价。
(4)其他治疗：除以上常用疗法外，尚有经皮穿刺胸腺微波介入、
血浆交换或净化、丙种球蛋白大剂量静脉注射免疫吸附和抗CD4
-McAb等治疗。MG按中医辩证认为属脾肾虚损，常以
补中益气汤为基本治法，重用黄芪。
(5)危象的处理：须紧急抢救。首先保持呼吸道通畅，维持有效呼吸。呼吸肌麻痹轻者，鼓励咳痰、吸氧、或俯卧、头放低、胸外加压人工呼吸。若呼吸和咳痰严重无力、痰多，宜及早气管插管或切开气管，进行人工呼吸和吸痰。检查原胆碱酯酶抑制药的剂量和用药时间，注意用药不足或过量。针对不同类型的危象，给予相应药物治疗：如对肌无力危象，先肌内注射
新斯的明1mg，然后根据病情，每隔0.5～1小时注射0.5～1mg。少量多次用药可以避免发生胆碱能危象。若肌无力反而加重，则表明已发生胆碱能危象，立即停用胆碱酯酶抑制药，可静脉注射阿托品1～2 mg。对反拗性危象，宜停止以上用药，静脉输入地塞米松或甲基氢化泼尼松琥珀酸钠500 mg，1次/d，连续6天，可使肌肉运动终板功能恢复，以后恢复重新确定胆碱酯酶抑制药用量。危象多由感染引起，可给予青霉素等抗感染药物。重症肌无力可并发心功能损害，还应注意稳定血压。
潘铁成等提出重症肌无力治疗基本观点如下：
①眼肌型。尤其是儿童患者，宜选用泼尼松“中剂量冲击、小剂量维持”疗法。
②延髓肌型。宜首选AChEI和皮质类固醇激素治疗。
③眼肌型和延髓肌型患者。使用皮质类固醇激素或
吡啶斯的明治疗后症状有反复，效果逐渐减效时，宜选用其他免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤或环孢素等。
④眼肌型或全身型患者。上述治疗效果欠佳，而又有条件者，可使用大剂量人血丙种球蛋白（丙种球蛋白）静脉滴注疗法。
⑤对于危象(尤其是肌无力危象伴有胆碱能危象)、胸腺手术前准备、胸腺切除后症状明显加重者或全身型药物治疗效果不好者，可选用
血浆交换疗法。
⑥全身型药物治疗效果不佳或胸腺瘤不能手术者可选用胸腺放疗。
⑦对有胸腺瘤、其他类型的胸腺病变或全身型MG患者药物治疗逐渐减效者。均可选用胸腺切除术(均须按规范进行围手术期处理)。
⑧胸腺瘤不能承受手术或不宜手术者，可选用胸腺X刀治疗。
⑨所有MG患者包括胸腺术后，为了提高疗效、减少激素用量、预防复发和巩固治疗效果，可加用中药(如：扶正强筋片)辅助治疗。
